ALZHEIMER : Des cellules sanguines capables de repousser la maladie
Des modifications du sang qui protègent contre la maladie d'Alzheimer ? C’est ce que suggère cette équipe de biologistes et de neuroscientifiques du Baylor College of Medicine (Houston), qui révèle, dans la revue Cell Stem Cell que certaines mutations des cellules souches sanguines pourraient être protectrices contre les démences, en particulier contre la maladie d'Alzheimer.
La recherche montre, à la fois chez la souris modèle et chez l’Homme que les porteurs de cellules souches sanguines présentant des mutations du gène TET2 bénéficient d’une réduction du risque d'Alzheimer. Au-delà de ces mutations, c’est tout un mécanisme protecteur qui est décrypté, avec des implications thérapeutiques visant à contrôler l'apparition et la progression de cette maladie dévastatrice.
L’auteur principal, le Dr Katherine King, professeure de pédiatrie et de maladies infectieuses au Baylor et clinicienne au Texas Children's Hospital, précise : « notre laboratoire étudie depuis longtemps les cellules souches sanguines ou cellules souches hématopoïétiques ainsi qu’un processus de division anormal, l'hématopoïèse clonale ».
Les cellules souches hématopoïétiques vivent dans la moelle osseuse et produisent tous les types de cellules sanguines dont l'organisme a besoin pour rester en vie et en bonne santé : globules rouges, cellules immunitaires et plaquettes. Avec l'âge, les cellules souches sanguines peuvent développer des mutations, ce qui se produit chez environ 20 % des personnes de 70 ans. La plupart du temps, ces mutations ne posent pas de problème, mais il arrive qu'une mutation pousse les cellules à se diviser davantage que les autres, formant ainsi un clone.
Ce processus, appelé hématopoïèse clonale, déjà associé à un risque accru de maladies
telles que les maladies cardiovasculaires, les accidents vasculaires cérébraux, les cancers du sang comme la leucémie et la bronchopneumopathie chronique obstructive pourrait l’être également à la maladie d'Alzheimer.
L’étude se concentre sur les effets des 2 gènes les plus fréquemment mutés dans la maladie d’Alzheimer via l'hématopoïèse clonale : TET2 et DNMT3A. Ces mutations étaient particulièrement pertinentes pour cette recherche, car elles sont impliquées dans l'inflammation, une caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont évalué l'effet de l'hématopoïèse clonale :
- chez la souris modèle murin de la maladie d'Alzheimer ;
- chez l’Homme et sur la prévalence de la maladie d'Alzheimer à partir des données humaines de la UK Biobank ;
Cette analyse révèle que :
- l’hématopoïèse clonale avec la mutation TET2 est associée à une réduction de 47 % du risque d'Alzheimer à début tardif chez l'Homme ;
- d'autres mutations de l'hématopoïèse clonale ne confèrent aucune protection, en particulier ;
- chez la souris modèle, une greffe de moelle osseuse avec mutation TET2 réduit le déclin cognitif et la formation de plaques bêta-amyloïdes ;
- protecteur semblait être médié par les cellules souches clonales TET2 circulant dans le sang ;
- les cellules immunitaires dérivées de ces clones migrent probablement dans le cerveau où elles éliminent les dépôts bêta-amyloïdes, une caractéristique de la maladie d'Alzheimer, plus efficacement que les cellules sans mutation TET2 ;
- cette migration accrue dans le cerveau et cette capacité à éliminer les lésions associées à la maladie d'Alzheimer contribuent à expliquer de meilleurs résultats, écrivent les auteurs.
Alors que jusqu'à présent, l'hématopoïèse clonale avait principalement été associée à la progression de la maladie, cette recherche démontre que certaines hématopoïèses clonales, comme ici via TET2, peuvent apporter une protection contre la maladie. Ainsi, concernant l’Alzheimer, l'hématopoïèse clonale doit être analysée sous l'angle de chaque mutation.
Ici, le rôle clé de la mutation de TET2 dans les cellules sanguines, inspire de nouvelles approches moléculaires pour réduire le risque d’Alzheimer et d’autres maladies dégénératives du système nerveux central (SNC).
Source: Cell Stem Cell 2 July, 2025 DOI: 10.1016/j.stem.2025.06.006 CNS infiltration by Tet2-mutant peripheral myeloid cells protects from Alzheimer’s Disease
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Cette actualité a été publiée le 23/08/2025 par
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