DIABÈTE de type 2 : Le traiter en ciblant le cerveau ?
Cibler le cerveau pour traiter le diabète de type 2 ? Cette étude « dans l’axe intestin-cerveau », menée à l’Université de Washington (UW Medicine), révèle que l’activité excessive d’un groupe de neurones est bien responsable d’une glycémie élevée. Ces nouvelles données d’étude préclinique, publiée dans le Journal of Clinical Investigation, suggère que le traitement du diabète de type 2 pourrait aussi se concentrer sur les neurones cérébraux, plutôt que de se concentrer uniquement sur l’obésité ou la résistance à l’insuline.
On pense généralement que le diabète, et en particulier le diabète de type 2, résulte d'une combinaison de prédispositions génétiques et de facteurs liés au mode de vie, notamment l'obésité, le manque d'activité physique et une mauvaise alimentation. Cette combinaison de facteurs entraîne en effet une résistance à l'insuline ou une production insuffisante d'insuline.
Mais c’est également un fait connu depuis plusieurs années, que l’hyperactivité d’un sous-groupe de neurones situés dans l’hypothalamus, appelés neurones AgRP. L’hyperactivité de ce groupe de neurones a déjà été documentée chez la souris diabétique. Ainsi, l’un des auteurs principaux, le Dr Michael Schwartz, endocrinologue à UW Medicine, rappelle :
« Ces neurones jouent un rôle majeur dans l’hyperglycémie et le diabète de type 2 ».
L’étude a cherché à valider ce rôle des neurones AgRP dans l'hyperglycémie chez des souris modèles de diabète de type 2, à l’aide d’une approche de génétique virale induisant l’expression d’une toxine par les neurones AgRP, ce qui les empêchait de communiquer avec d'autres neurones. L’expérience révèle que :
-
couper ainsi la communication des neurones AgRP
permet de normaliser la glycémie pendant des mois, sans aucun effet sur le poids corporel ni sur la prise alimentaire.
L'article remet en question l’hypothèse selon laquelle cerveau ne joue aucun rôle dans le diabète de type 2 et concorde avec de précédentes recherches de la même équipe, qui montraient que l'injection d'un peptide appelé FGF1 directement dans le cerveau permet une rémission du diabète, toujours chez la souris. Cette action de FGF1 est médiée par
une inhibition prolongée des neurones AgRP.
Prises ensemble, toutes ces données suggèrent que ces neurones jouent un rôle clé dans le contrôle glycémique, et qu’en les ciblant dans le cerveau, il serait possible de réguler la glycémie et de traiter le diabète de type 2.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer comment réguler l'activité de ces neurones et comment ils deviennent hyperactifs, cependant l’étude apporte un nouvel éclairage sur une maladie qui, notamment en raison de la hausse de l’obésité, devrait toucher en 2050 près de 600 millions de personnes dans le monde.
Source: Journal of Clinical Investigation 15 May, 2025 DOI: 10.1172/JCI189842 AgRP neuron hyperactivity drives hyperglycemia in a mouse model of type 2 diabetes
Plus sur l’Axe intestin-cerveau
Cette actualité a été publiée le 23/06/2025 par
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