FIBROSE PULMONAIRE : Premier espoir de traitement
C’est une nouvelle protéine, impliquée dans la formation de tissu cicatriciel ou fibrose dans les poumons qui vient d’être découverte par cette équipe de pneumologues de Mount Sinai School of Medicine (New York). L’étude, publiée dans l’European Respiratory Journal, suggère que le blocage de cette protéine, jusque-là méconnue, pourrait offrir un nouvel espoir pour le traitement de la fibrose pulmonaire.
La fibrose pulmonaire idiopathique est une maladie cicatricielle chronique et progressive qui entraîne des lésions pulmonaires sévères. La maladie évolutive, souvent mortelle est caractérisée par un épaississement et une cicatrisation progressive du tissu pulmonaire ce qui rend la respiration de plus en plus difficile. Face au manque d'options thérapeutiques actuelles, l’équipe du Mount Sinaï s’est mise en recherche de nouveaux traitements permettant de stopper la progression de la maladie avant la survenue de dommages irréversibles.
L’auteur principal, le Dr Lahouaria Hadri, professeur agrégé de sciences pharmacologiques et de médecine (cardiologie) à l’Icahn School précise : « nous étions motivés par le besoin urgent de nouvelles thérapies et nous sommes concentrés sur Epac1 car nous soupçonnions que cette protéine peu connue pourrait être plus nocive qu'on ne le pensait dans les poumons fibrotiques ».
L’étude décrypte en effet le rôle d’EPAC1 dont le blocage peut ralentir la progression de la maladie via l’analyse de tissus pulmonaires de patients atteints fibrose pulmonaire comparés à des prélèvements de tissu pulmonaire de témoins en bonne santé. Les mêmes analyses ont également été effectuées sur des souris modèles de fibrose pulmonaire. Ces analyses révèlent que :
-
Epac1 est significativement hyperactive dans les poumons fibrotiques ;
- son élimination génétique chez la souris ainsi que le traitement d’échantillons de tissu fibrotique ou de souris modèles de fibrose, avec une petite molécule appelée AM-001, conçue pour inhiber la protéine, permet une nette réduction de la cicatrisation pulmonaire ;
- Epac1 joue ainsi un rôle délétère clé dans la progression de la fibrose pulmonaire et son élimination permet de stopper la progression de la maladie.
Un processus biologique appelé « neddylation » : la recherche identifie ce processus de « neddylation » comme majeur dans la régulation des protéines dans la fibrose pulmonaire, ce qui apporte une nouvelle compréhension des fondements moléculaires de la maladie, écrivent les chercheurs.
Des études précliniques supplémentaires et des essais cliniques sont prévus pour valider des inhibiteurs d'Epac1 -comme l'AM-001- comme traitement pour les patients. Mais ces travaux constituent une avancée encourageante vers le développement de traitements ciblés susceptibles de ralentir, voire d'arrêter, la progression de la fibrose pulmonaire.
Source: European Respiratory Journal July 2025 DOI: 10.1183/13993003.02250-2024 Pharmacological Inhibition of Epac1 Protects against Pulmonary Fibrosis by Blocking FoxO3a Neddylation
Lire aussi : SARCOÏDOSE : La protéine qui bloque l’inflammation et la fibrose pulmonaires
Cette actualité a été publiée le 23/10/2025 par
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